TRÌNH BỆNH ÁN : Kẻ Giết Người Thầm Lặng

Bác sĩ Nguyễn văn Đích

Vui sống mỗi ngày @ blog: Vừa nhận được bài viết về một trường hợp lâm sàng của Thầy  Nguyễn văn Đích, một người thầy cũ mà tôi vô cùng kính phục, hiện đang làm việc tại Mỹ. Post ngay lên blog mời các bạn đọc cùng xem.           

Bệnh án

Cô Lê T.T. 42 tuổi đến khám bệnh vì mệt. Cách nay 4 năm trong dịp khám sức khỏe cô được biết bị tăng huyết áp. Cô uống thuốc hạ áp trong một tháng rồi tự ý ngưng. Cô có chồng và hai con, làm nghề thủ công, sinh hoạt bình thường nên tự cho là khỏe mạnh.

Từ một tháng cô cảm thấy mệt mỏi, kém ăn, khó ngủ và nhức đầu. Cô không buồn nôn, không nôn mửa, không khó thở, đi tiêu, đi tiểu bình thường.

Thăm khám cho thấy bệnh nhân tỉnh táo, da niêm nhợt nhạt, Mạch 62/p, áp huyết 240/140, nhiệt đọ 36.5 C, cân nặng 60 kg, chiều cao 1,52 m.

 Soi đáy mắt thấy gai thị có bờ rõ. Tim đều có âm thổi 2/6 ở đỉnh lan ra nách, phổi trong, bụng mềm, hệ thần kinh không có dấu định vị. Nước tiểu có đạm và hồng cầu.

Bệnh nhân được khuyên nhập viện khẩn cấp vì huyết áp quá cao. Cô ngần ngại vì không có bảo hiểm. Sau một hồi lâu thuyết phục cô và  chồng miễn cưỡng đồng ý.

Đến tối bác sĩ gia đình điện thoại hỏi thăm, được biết bệnh nhân vẫn chưa đi bệnh viện, chồng bệnh nhân cho biết đã nấu nước cần cho cô uống và cho ăn đồ mát, chờ xem có bớt không. Đến nửa đêm cô ói ra đồ ăn và té trong nhà tắm, chồng cô mới chở đi cấp cứu.

Tại bệnh viện bệnh nhân tỉnh, huyết áp 244/157, mạch 88, các thần kinh sọ bình thường, sức cơ 5/5 ở cả hai bên tay và chân, cảm giác bình thường, phản xạ cả hai bên ở chi trên và chi dưới đều, dấu Babinski âm. Điện tâm đồ cho thấy nhịp xoang đều, ST-T thay đổi không chuyên biệt, X Quang cho thấy tim lớn, không có sung huyết phổi, CT không chất cản quang cho thấy một vùng xuất huyết 2,9x1,1 cm ở nhân globus pallidus bên trái với một vòng phù nề ở chung quanh, phù hợp với xuất huyết não do tăng huyết áp. Thử máu cho thấy bạch cầu 7.7 ngàn, huyết sắc tố 9.3g/dl, hematocrit 26.6 tiểu cầu 248 ngàn, đường 127 mg/dl, BUN 153mg/dl, creatinine 4.29, lọc cầu thận 12 ml/mi/1.73 m2, Na 140 meq/l k 4.8 Cl 107 carbon dioxide 19, chức năng gan bình thường.

Chẩn đoán

 - tăng huyết áp tiến triển nhanh (gia tốc) (accelerated hypertension) do không tuân thủ điều trị,    

 - xuất huyết ở nhân đáy não globus pallidus,

 - suy thận, đợt cấp trên suy thận mãn dựa vào bệnh sử cao huyết áp và thiếu máu. Cần loại bỏ khả năng viêm mạch, hồng ban đỏ, các nguyên nhân viêm cầu thận khác, bệnh thận do tắc nghẽn...

Xử trí:

nhập săn sóc tích cực, sau khi tiêm tĩnh mạch một liều labetalol 20 mg không thấy huyết áp thay đổi, bệnh nhân được truyền dung dịch Cardene nhỏ giọt bắt đầu với tốc độ 5mg/giờ, điều chỉnh để giữ huyết áp tâm thu ở mức 140-160, huyết áp tâm trương ở mức 80-90. Sau khi huyết áp tâm thu xuống đến 140-150, ngưng cardene, cho amlodipine 10 mg và kết hợp để giữ huyết áp tâm thu ở mức 135, huyết áp tâm trương ở mức 85-90, xem xét khả năng kết hợp với ức chế men chuyển trong khi theo dõi chức năng thận. Ngày 2 sau nhập viện, CT kiểm tra cho thấy vùng xuất huyết nhỏ hơn 2.7x0.9 cm, siêu âm thấy thận nhỏ, không ứ nước, không có u bướu.

Bệnh nhân được xuất viện sau 3 ngày, tiếp tục điều trị bằng các thuốc uống:

Amlodipine 10 mg một lần mỗi ngày, hydralazine 50 mg  3 lần mỗi ngày,  lisinopril 20 mg mỗi ngày, clonidine 0.1 mg 4 lần mỗi ngày. Dự trù lọc thận nhân tạo.

Tái khám sau 1 tuần ra viện,  bệnh nhân ổn định, áp huyết 138/87, mạch 70/p urea huyết 53, creatinin 3.74 lọc cầu thận 14 ml/p/ 1.73 m2,  Na 134, K 5.1, Cl 110, carbon dioxide 17.

Bệnh nhân được hướng dẫn để bắt đầu điều trị bằng lọc màng bụng tại nhà.

Bàn luận.

Trường hợp này cho thấy tăng huyết áp là một bệnh nguy hiểm.

1. Tăng huyết áp  khá phổ biến, tuy chữa được nhưng nhiều khi lại không được chữa.

Theo thống kê ở Mỹ có 66.9 triệu người bị tăng huyết áp, chiếm 30.4 phần trăm dân số, trong số đó 31.1 triệu tức là 46.5 phần  trăm điều trị đạt yêu cầu, 35.8 triệu tức là 53,5 phần trăm không được điều trị hoặc điều trị không đạt yêu cầu.

Trong số  35,8 triệu có 14,1 triệu người không biết rằng mình bị tăng huyết áp, 5, 7 triệu người biết bị tăng huyết áp nhưng không được điều trị và 16 triệu người được điều trị nhưng không đạt kết quả.

Hiện nay có đủ thuốc hạ huyết áp, các thuốc đều có hiệu quả nhưng áp dụng vào thực tế hàng ngày cho người bệnh lại là một điều khó. Tăng huyết áp thường không có triệu chứng trong khi dùng thuốc lại có thể có tác dụng phụ cho nên nhiều bệnh nhân không uống, uống không đều hoặc chỉ uống khi nhức đầu tuy nhức đầu không nhất thiết là do tăng huyết áp!

Bệnh nhân này biết bị tăng áp huyết nhưng chỉ chữa một thời gian ngắn rồi ngưng, một phần vì không có bảo hiểm, một phần vì thiếu hiểu biết. Cô và chồng cùng đi làm, có khả năng mua bảo hiểm nhưng đã không mua đến khi bị tai biến cần mua thì gặp khó khăn.       

Cần giáo dục quần chúng để hiểu biết về cao huyết áp và hậu quả của nó.

2. Bệnh nhân này đến khám khi huyết áp rất cao, vì có thiếu máu và nước tiểu bất thường được chẩn đoán lâm sàng suy thận mãn nên được khuyên nhập viện.

Gọi là cơn tăng huyết áp nặng (hypertensive crisis) khi huyết áp tăng cao với huyết áp tâm trương trên 120, có biến chứng hay tổn thương tại các bộ phận. Về phương diện điều trị, số huyết áp không quan trọng bằng tổn thương ở các bộ phận. 

Cơn cao huyết áp nặng gồm cao huyết áp khẩn cấp (hypertension urgencies) và cao huyết áp cấp cứu (hypertension emergencies).

 - cao huyết áp khẩn cấp khi huyết áp tâm thu trên 180 và huyết áp tâm trương trên 120 nhưng không có triệu chứng,

 - cao huyết áp cấp cứu là cao huyết  mà huyết áp tâm trương trên 120 kèm theo tổn thương tại các bộ phận chủ yếu. Ở hệ thần kinh tổn thương là tai biến mạch máu não khi mạch não bị tắc hay vỡ và bệnh não do tăng huyết áp (hypertensive encephalopathy).

Khi huyết áp tăng, hệ tuần hoàn phản ứng bằng cách co mạch. Cơ chế tự điều chỉnh này giúp duy trì sự tưới máu mô ở một mức ổn định và ngăn cản sự tăng áp lực ở các mạch máu nhỏ ngoại biên. Khi huyết tiếp tục tăng cao, cơ chế tự điều chỉnh bị vượt quá, không còn hữu hiệu. Khi đó áp lực tăng trong các mạch  máu nhỏ và mao mạch gây tổn thương cho thành mạch. Tổn thương ở nội mô làm cho các thành phần của huyết tương (gồm fibrinoid) thấm vào thành mạch làm hẹp và tắc nghẽn lòng mạch máu. Ở não bộ, sự giãn mạch do cơ chế tự điều chỉnh thất bại làm cho chất dịch trong máu tràn vào mô não, gây ra bệnh cảnh của phù não.

Mức huyết áp gây ra hoại tử fibrinoid tuỳ thuộc ở huyết áp cơ bản của người bệnh. Mạch máu của những bệnh nhân bị cao áp huyết mãn tăng sinh nên hẹp lại, làm giảm áp lực ở mao mạch. Vì thế cao huyết áp ác tính thường xẩy ra khi áp huyết tâm trương cao hơn 120 mm thủy ngân. Cơ chế tự điều chỉnh bảo vệ mô đối áp lực cao và cũng ứng dụng trong việc điều trị. Vì lưu lượng bằng áp lực chia cho sức cản ( F= P/R), giảm đồng thời áp lực và sức cản giúp duy trì sự tưới máu. Tuy nhiên hạ áp huyết quá thấp xuống dưới mức bình thường của cơ chế tự điều chỉnh lại có thể gây ra thiếu máu cục bộ. Sự tăng sinh của các động mạch nhỏ làm cho bệnh nhân vẫn có thể bị giảm tưới máu mô khi áp huyết cao hơn người bình thường.

3. Điều trị

         - Đối với các trường cao huyết áp nặng không triệu chứng (hypertension urgencies) với huyết áp trên 180/120, cần điều trị ngay nhưng điều trị tích cực để đem huyết áp xuống khoảng 160/100 hiện nay đang được bàn cãi. Trước đây ta muốn hạ huyết áp nhanh, ngày nay ta cho rằng nếu không có triệu chứng, có thể hạ huyết áp từ từ kéo dài trong nhiều giờ cho đến nhiều ngày vì trong một số trường hợp hạ huyết áp quá tích cực có thể gây ra tai biến mạch máu não hay nhồi máu cơ tim nếu huyết áp xuống dưới mức tưới máu mô.

          - Đối với các trường hơp cao huyết áp cấp cứu (hypertension emergencies) cụ thể là bệnh não do tang huyết áp, mục tiêu của sự điều trị là nhanh chóng đem áp huyết tâm trương xuống 100-105 mm Hg trong từ 2-6 giờ, lưu ý không giảm áp huyết quá 25 phần trăm so với lúc nhập viện. Giảm huyết áp quá nhanh không cần thiết và nếu giảm dưới mức tự điều chỉnh lại có thể gây sang thương do thiếu máu cục bộ. Khi áp huyết ổn định cần chuyển sang thuốc uống để giảm áp huyết tâm trương xuống đến 85-90 trong vòng 2-3 tháng.

          - Đối với các trường hợp thuyên tắc mạch não cần phải thận trọng hơn vì bệnh nhân đã vốn có thiếu máu cục bộ. Bệnh nhân bị thuyên tắc mạch não có huyết áp cao do nhiều nguyên nhân. Áp suất tưới máu ở vùng động mạch bị tắc giảm và mạch máu ở đó giãn nở nên lưu lượng máu đến vùng có mạch máu bị tắc tuỳ thuộc vào huyết áp của cơ thể (systemic blood pressure), huyết áp cao lại cần thiết để duy trì sự tưới máu ở vùng kế cận vùng hoại tử. Không có chỉ định hạ áp trừ khi áp huyết quá cao trên 220/120. Trong trường hợp chuẩn bị điều trị ly giải cục máu bằng các chất thrombolytics, cần hạ huyết áp xuống dưới 185/110 và duy trì ở mức 180/105 sau điều trị.

          - Trong trường hợp chảy máu nội sọ gồm xuất huyết não và xuất huyết dưới mạng nhện  cần cân nhắc cái lợi của sự hạn chế chầy máu và nguy cơ giảm tưới máu mô. Áp suất tưới máu não (cerebral perfusion pressure) bằng áp suất động mạch trung bình trừ áp suất nội sọ do đó cần giữ áp suất động mạch trung bình cao để giữ áp suất tưới máu não trên 60-70 mm Hg.

Trong các trướng hợp tang huyết áp nặng cần dùng các thuốc hạ áp truyền tĩnh mạch có tác dụng nhanh nhưng ngắn hạn để có thể điều chỉnh liều lượng tuỳ theo sự đáp ứng. Các thuốc thường dùng là:

          - nitroprusside,

          - nicardipine,

          - clevidipine,

          - labetalol,

          - fenoldam.

Bệnh nhân này có huyết áp rất cao, bị xuất huyết nhỏ và khu trú ở đáy, có suy thận giai đoạn IV-V, đã được hạ áp bằng truyền tĩnh mạch nicardipine. Sự điều trị đã ngăn chặn được sự tiến triển của xuất huyết não.

Tiến bộ của kỹ thuật đã giúp cho bệnh nhân này khỏi chết nhưng đã để lại một ngươi tàn tật sống tuỳ thuộc vào phương pháp lọc ngoài thận và trông chờ được ghép thận của người khác. Nếu bệnh nhân đã được chẩn đoán tăng huyết áp sớm và điều trị ngay từ đầu thì đã tránh được các biến chứng nguy hiểm kể trên.

            Ngày 5-7-2013