LOÉT DO TỲ ĐÈ: NGUYÊN NHÂN VÀ THAY ĐỔI SINH LÝ BỆNH

Ann Nguyen
10:39 Ngày 03 tháng 08 năm 2014

NGUYÊN NHÂN:

Sự tỳ đè hay đè nén liên tục là nguyên nhân chính của vết loét do tỳ đè. Một pực đè nén quá tải trên vùng mô có xương bên dưới góp phần làm nên vết loét deo (1) sức đè nén, (2) thời gian đè nén,  và (3) khả năng chịu đựng của mô.

   1.      Sức đè nén:

a.       Lực mao mạch có khuynh hướng mang chất dịch ra khỏi lớp màng mao mạch:

-          Áp lực thỷ tĩnh cuối động mạch là 32 mmHg, cuối tĩnh mạch là 12 mmHg, và áp lực thẩm thấu mao mạch trung bình là 25 mmHg

b.      Lực đóng mao mạch:

-          Được xem là lực thấp nhất để sự phá vỡ của hệ mao mạch xãy ra

-          Mô bị thiếu khí và sự phá vỡ của thành động mạch và tĩnh mạch hình thành

-          Lực này được xác định khoảng trên 32 mmHg và 12-25 mmHg được xem là có nguy cơ

   2.      Thời gian của lực nén: được nghiên cứu khoảng 2 giờ

   3.      Sức chịu đựng của mô:

-          Đó là sự lành của da do các mô lân cận hỗ trợ cũng như phân phối lại lực nén trên mô

-          Sức chịu đựng này là sự phối hợp các lớp da, mô dưới da, cơ, xương theo ảnh hưởng song song của chuyển hóa áp lực từ bên ngoài mặt tiếp xúc đến xương.

-          Ảnh hưởng bởi hai nhóm áp lực chính: yếu tố bên ngoài (vết cắt hay trầy xước, ma sát, độ ẩm), yếu tố bên trong (thiếu dinh dưỡng, tuổi tác, huyết áp thấp, căng thẳng, hút thuốc lá, tăng nhiệt độ cơ thể, các bệnh lý lien quan máu và mạch máu cũng như hệ miễn dịch)

THAY ĐỔI SINH LÝ BỆNH

   1.      Thiếu máu cục bộ do tắt nghẽn mao mạch:

-          Hình thành huyết khối, phù mô, và sự tự hủy của tế bào.

-          Mô rơi vào tình trạng đói khí, chất dinh dưỡng và tiết ra nhiều chất thải.

-          Kết quả là tình trạng chuyển hóa yếm khí xảy ra, chất độc hại tiết ra đưa dần đến sự chết của tế bào.

   2.      Tổn thương do tái tưới máu:

-          Khi máu tưới lại vùng đã bị tổn thương sẽ làm cho vùng mô tổn thương tích lũy thêm nhiều bạch cầu và các gốc tự do. Sự kết hợp này làm nặng nề them tình trạng nghẽn mao mạch.

-          Các gốc tự do làm tồn thương các tế bào có đạm, các DNA, các màng bao tế bào, và góp phần vào quá trình chết của các tế bào.

-          Lực nén lên các thành mao mạch cũng làm tổn thương lớp tế bào dọc theo thành động mạch và thúc đẩy vào sự chết của các tế bào và sự hình thành huyết khối

-          Tóm lại, sự tưới máu trở lại vùng tổn thương làm nặng nền thêm tình trạng huyết khối và thiếu dưỡng khí

   3.      Giảm thiểu chức năng hệ mạch bạch huyết:

-          Đình trệ sự lưu thông của hệ bạch huyết làm phù nề các mô và dẫn đến hoại tử mô

-          Chất đạm bị giữ lại giữa các khoảng xung quanh mao mạch làm tăng them tình trạng thiếu nước của các mô và gia tăng tình trạng kích thích tế bào.

   4.      Kéo dài sự biến dạng cơ học của mô:

-          Sự đè nén càng kéo dài càng làm sự tổn thương nặng nề

-          Lực đè nén càng mạnh càng làm sự tổn thương xảy ra nhanh hơn

-          Lớp cơ nhạy cảm với lực đè nén hơn lớp da

PRESSURE ULCER: ETIOLOGY AND PATHOPHYSIOLOGIC CHANGES

ETIOLOGY

Any unrelieved pressure is the main cause of pressure ulcer. Excessive pressure on soft tissue over the bony prominence can be attributed to (1) intensity of pressure (2) duration of pressure, and (3) tissue tolerance

1.      Intensity of pressure:

a.       Capillary pressure tends to move fluid outward through the capillary membrane:

-          Hydrostatic pressure: 32 mmHg at the arterial end and a capillary bed, and 12mmHg at the venous end

-          The mean colloidal osmotic pressure in tissue: 25 mmHg

b.      Capillary closing pressure :

-          Minimal amount of pressure required to collapse a capillary

-          Tissue anoxia develops when externally applied pressure causes vessels to collapse

-          If the pressure more than 32mmHg would cause pressure ulcer, the pressure 12-25 is at risk for pressure ulcer.

2.      Duration of pressure:

-          Low-intensity pressure over a long period can create tissue damage just as high-intensity pressure can over a short period

-          Husain (1953) found that a pressure of 100 mmHg applied to rat muscle for 2 hours was sufficient to produce

3.      Tissue tolerance:

-          is the condition or integrity of the skin and supporting structures that influence the skin’s ability to redistribute the applied pressure.

-          is  influenced by the skin and underlying structures to work together as a set of parallel springs that transmitted load from surface to the tissue to the skeleton inside.

-          is affected by the extrinsic factors (shear, friction, moisture) and the intrinsic factors ( nutritional debilitation, advanced age, low blood pressure, stress, smoking, and increasing of the body temperature)

PATHOPHYSIOLOGIC CHANGES:

   1.      Ischemia caused by capillary occlusion:

-          Creation of thrombosis, tissue edema, and subsequent autolysis

-          Tissue becomes deprived of oxygen, nutrients and the means to remove waste

-          Resulting anaerobic metabolism produces toxic byproducts leading to eventual cell death

   2.      Reperfusion injury:

-          As blood returns to tissue where it was occluded, an accumulation of damaged cellular byproducts and white blood cells obstructs the capillaries and free radicals are released.

-          The free radicals damage the cellular proteins, DNA, and cell membranes and contribute to cell death

-          Compression of the capillary wall also damages the endothelium that exacerbates to the vessel occlusion and tissue ischemic process.

-          The redistribution of the blood supply that occurs in ischemic skin further aggravates pressure-induced tissue hypoxia.

   3.      Impaired lymphatic function:

-          In decrease lymphatic flow, allowing further tissue edema and potential tissue necrosis

-          Interstitial fluids retain proteins that dehydrate the cells, and tissue irritation.

   4.      Prolonged mechanical deformation of tissue cells:

-          The longer the pressure is maintained the greater the extent of tissue damage

-          Pressure ulcers form quickly under a higher pressure and more slowly under a low pressure

-          Muscle is more sensitive to pressure than skin