Bác sĩ Nguyễn văn Đích
Trường hợp bệnh lý-
Ông NXH 65 tuổi có cholesterol toàn phần 309 mg/dl từ 15 năm nhưng không điều trị. Ông làm việc tại một hãng sản xuất máy lạnh, không hút thuốc lá, không bị tiểu đường, không mập, chỉ có tiền căn suyễn. Ông dùng thuốc giãn phế quản dạng hít để điều trị suyễn ngoài ra chỉ dùng các phương ngoại như tỏi, xông hơi, dầu gió, canh dưỡng sinh, đắp gừng...
Trong những năm gần đây ông bị khó thở nhiều hơn, vẫn tự điều trị như suyễn. Mấy ngày trước nhập viện, ông phải ngồi thở ban đêm, chân phù, cuối cùng chịu đi cấp cứu. Thăm khám cho thấy bệnh nhân khó thở ngồi, tĩnh mạch cổ nổi, mạch 122/p áp huyết 127/90 mmHg, phổi không nghe ran, tim nhanh đều có tiếng ngựa phi, âm thổi tâm thu 2/6 đỉnh-nách, X quang: tim lớn toàn diện, xung huyết tuần hoàn phổi, điện tâm đồ: nhanh nhịp xoang, dạng QS ở V1-V3, r ở V4, ST thay đổi không chuyên biệt. Troponin 0.03 ng/ml, BNP 2200 pg/ml, siêu âm: tim giãn nở, thành thất trái kém họat động, hở van hai lá cơ năng, phân suất tống máu thất trái 12%. Thông tim: hẹp 99% động mạch vành trái trước. Ông được điều trị bằng đặt balloon pump counterpulsation trong động mạch chủ và giải phẫu bắc 3 cầu nối trên động mạch vành trái, được xuất viện 6 ngày sau mổ, tiếp tục amiodarone 200 mg mỗi ngày 2 lần, aspirine 325 mg, carvedilol 3.125 mg mỗi ngày 2 lần, lisinopril 2.5 mg, simvastatin 20 mg, spironolactone 25 mg và mang máy phá rung tim tự động (cardioconverter defibrillator).
Bàn luận-
Trường hợp này cho ta dịp xem lại một số vấn đề.
1). Cao mỡ-
Cholesterol trong máu cao tùy thuộc ở di truyền và dinh dưỡng. Sang thương đầu tiên là các vùng dày khu trú ở nội mạc với các dải mỡ (fatty streaks) và tế bào cơ trơn. Tế bào cơ trơn tự hủy (apoptosis) và cùng với sự thâm nhiễm của đại thực bào chuyển dải mỡ thành mảng xơ vữa. Lipoprotein-cholesterol mật độ thấp (LDL-C) bị oxýt hóa, được các đại thực bào thu nhận (foam cells) gây hoại tử tế bào làm tiết ra nhiều cytokines của phản ứng viêm. LDL-C oxýt hóa gây rối lọan chức năng nội bì, tăng phản ứng viêm và miễn dịch, tăng kết tụ tiểu cầu góp phần làm cho mảng xơ vữa mất ổn định. Khi lòng động mạch bị hẹp 70% sự nuôi dưỡng cơ tim bị giảm, khi chỉ hẹp 50% nhưng có chảy máu ở dưới mảng xơ vữa khiến cho chúng bị nứt rạn, làm tắc mạch đột ngột gây ra hội chứng động mạch vành cấp.
Từ những năm 1960 các nước công nghiệp hóa đã cố gắng giáo dục dân chúng, bắt đầu từ các cháu bé về dinh dưỡng và vận động, đồng thời tìm cách phòng ngừa và điều trị biến chứng của xơ vữa động mạch, đến nay ta đã có nhiều thuốc hạ cholesterol hữu hiệu và an toàn mà giá ngày càng rẻ hơn.
2). Suy tim-
Suy tim là hội chứng lâm sàng do nhiều nguyên nhân làm cho tim không cung ứng được nhu cầu tưới máu của các mô. Có suy tim tâm thu và suy tim tâm trương. Nhân trường hợp này ta đề cập đến suy tim tâm thu do rối loạn chức năng thất trái. Sự tưới máu mô giảm làm tăng tiết catecholamines; catecholamines làm tăng sự co bóp và tăng nhịp tim do đó tăng cung lượng. Catecholamines cũng tăng tiết renin và họat hóa hệ thống renin angiotensin aldosterone. Nhưng catecholamines cũng làm tăng sự thiếu máu cơ tim, dễ gây loạn nhịp, trực tiếp gây độc đối với tế bào cơ tim và dẫn đến tái tạo hình cơ tim (remodeling). Sự họat hóa hệ thống renin angiotensin càng làm tăng sự co mạch, giữ nước và muối khoáng, gây rối lọan chức năng nội bì và xơ hóa bộ phận. Các thụ thể nhạy với áp lực và áp suất thẩm thấu làm tăng tiết vasopressin khiến tăng sự tái hấp thu nước ở ống thận. Endothelin, một chất co mạch nội sinh tăng; các chất cytokines gây viêm cũng tăng góp phần tạo ra suy mòn tim (cardiac cachexia) và làm cho tế bào cơ tim tự hủy (apoptosis). Tình trạng này tiếp diễn làm cho tâm thất giãn nở, tăng sức căng ở thành tâm thất, gây thiếu máu dưới nội tâm mạc, hở van hai lá, sung huyết tuần hoàn phổi, giảm co bóp cơ tim và tử vong.
Chẩn đoán dựa vào lâm sàng, phân loại chức năng theo bảng phân loại của hội tim học New York, xác định bằng đo phân suất tống máu thất trái (Ejection Fraction) và nếu cần, kích thích tố thải Natri (Brain Natriuretic Peptides).
3). Điều trị-
Điều trị suy tim do rối lọan chức năng thất trái nhằm ngăn cản tác dụng bất lợi do các phản ứng của hệ thống thần kinh-nội tiết gây ra. Bệnh nhân phải thay đổi cách sinh họat như ăn giảm muối, hạ mỡ, bỏ thuốc lá, tập luyện nhẹ nhàng, uống thuốc đầy đủ và theo dõi định kỳ... Tất cả các bệnh nhân đều phải dùng thuốc ức chế men chuyển và chẹn bêta. Thông thường nên bắt đầu bằng ức chế men chuyển, thêm chẹn bêta khi ổn định hơn. Bao giờ cũng bắt đầu bằng liều nhỏ nhất rồi tăng dần mỗi 2 tuần để đạt liều tối đa mà bệnh nhân có thể dung nạp được. Khi dùng ức chế men chuyển cần theo dõi chức năng thận và nồng độ potassium.
Các thuốc ức chế thụ thể angiotensin không có lợi hơn, chỉ dùng khi bệnh nhân không dung nạp được ức chế men chuyển. Tất cả các bệnh nhân suy tim do rối lọan chức năng thất trái ổn định cần được điều trị bằng thuốc chẹn bêta trừ khi có chống chỉ định; tiểu đường, bệnh nghẹt phổi mãn, bệnh động mạch ngoại biên không phải là chống chỉ định tuy nhiên bệnh nhân bị co thắt phế quản nặng và hạ huyết áp không dung nạp được chẹn bêta. Bệnh nhân suy tim loại IV theo bảng phân loại của hội tim học New York nếu ổn định có thể dùng chẹn bêta. Ba thuốc đã được công nhận là carvedilol, metoprolol succinate và bisoprolol vì có tác dụng chống lọan nhịp, chống thiếu máu cơ tim, chống tái tạo hình và chống tế bào tự hủy. Thuốc chẹn bêta giảm sự tiêu thụ oxy vì giảm nhịp tim. Digoxin là chất diều hòa thần kinh-nội tiết, ức chế men Na+,K+-ATPase, tăng co bóp cơ tim, giảm tiết giao cảm và ức chế tiết renin. Digoxin giảm sự nhập viện nhưng không giảm tử vong. Liều thông thường là 0.125mg/ngày, cần giữ nồng độ huyết tương dưới 1ng/ml nhất là ở phụ nữ.
Nhiều bệnh nhân suy tim có một mức độ sung huyết nên cần dùng lợi tiểu. Thuốc thường dùng là lợi tiểu tác dụng trên quai Henle, có thể thêm thiazide nếu cần. Lợi tiểu làm giảm triệu chứng nhưng không giảm tử vong và có thể tăng urê trong máu cũng như hạ kali, gây kiềm huyết và tăng rối lọan nội tiết-thần kinh. Có thể thêm thuốc kháng aldosterone sau khi đã dùng những phương tiện trên ở những bệnh nhân suy tim tiến triển nhưng cần theo dõi potassium và chức năng thận, không dùng kháng aldosterone khi creatinin trên 2.5mg/dl. Kháng aldosterone ngừa ứ nuớc và muối, rối lọan chức năng nội bì và xơ hóa cơ tim. Có thể kết hợp hydralazine và nitrate nếu bệnh nhân không dung nạp được ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin. Các thuốc ức chế calci không có lợi, các thuốc tác dụng nhanh có chống chỉ định vì gây rối lọan thần kinh-nội tiết, tăng tử vong. Các thuốc thuộc nhóm dihydropyridine như amlodipine có thể được dùng để chữa cao huyết áp và cơn đau thắt ngực ở bệnh nhân suy tim. Khoảng 50% bệnh nhân suy tim chết đột ngột vì rối lọan nhịp do đó có chỉ định đặt máy phá rung tự động ở những bệnh nhân suy tim mà EF dưới 35% hoặc đã bị ngưng tim do lọan nhịp. Điều trị tái đồng bộ hóa (cardiac resynchronization) ở những bệnh nhân suy tim lọai III-IV có EF dưới 35% và QRS rộng trên 120 ms giúp tăng co bóp tâm thất và giảm triệu chứng hở van hai lá.
Suy tim là một bệnh có dự hậu xấu nhưng lại có thể ngừa được nếu điều trị tốt các nguyên nhân gây suy tim như cao mỡ, cao huyết áp...Cần giáo dục quần chúng để sống theo sự hiểu biết khoa học hơn là theo thói quen và tin tưởng ở những điều không có căn cứ.
Ông NXH 65 tuổi có cholesterol toàn phần 309 mg/dl từ 15 năm nhưng không điều trị. Ông làm việc tại một hãng sản xuất máy lạnh, không hút thuốc lá, không bị tiểu đường, không mập, chỉ có tiền căn suyễn. Ông dùng thuốc giãn phế quản dạng hít để điều trị suyễn ngoài ra chỉ dùng các phương ngoại như tỏi, xông hơi, dầu gió, canh dưỡng sinh, đắp gừng...
Trong những năm gần đây ông bị khó thở nhiều hơn, vẫn tự điều trị như suyễn. Mấy ngày trước nhập viện, ông phải ngồi thở ban đêm, chân phù, cuối cùng chịu đi cấp cứu. Thăm khám cho thấy bệnh nhân khó thở ngồi, tĩnh mạch cổ nổi, mạch 122/p áp huyết 127/90 mmHg, phổi không nghe ran, tim nhanh đều có tiếng ngựa phi, âm thổi tâm thu 2/6 đỉnh-nách, X quang: tim lớn toàn diện, xung huyết tuần hoàn phổi, điện tâm đồ: nhanh nhịp xoang, dạng QS ở V1-V3, r ở V4, ST thay đổi không chuyên biệt. Troponin 0.03 ng/ml, BNP 2200 pg/ml, siêu âm: tim giãn nở, thành thất trái kém họat động, hở van hai lá cơ năng, phân suất tống máu thất trái 12%. Thông tim: hẹp 99% động mạch vành trái trước. Ông được điều trị bằng đặt balloon pump counterpulsation trong động mạch chủ và giải phẫu bắc 3 cầu nối trên động mạch vành trái, được xuất viện 6 ngày sau mổ, tiếp tục amiodarone 200 mg mỗi ngày 2 lần, aspirine 325 mg, carvedilol 3.125 mg mỗi ngày 2 lần, lisinopril 2.5 mg, simvastatin 20 mg, spironolactone 25 mg và mang máy phá rung tim tự động (cardioconverter defibrillator).
Bàn luận-
Trường hợp này cho ta dịp xem lại một số vấn đề.
1). Cao mỡ-
Cholesterol trong máu cao tùy thuộc ở di truyền và dinh dưỡng. Sang thương đầu tiên là các vùng dày khu trú ở nội mạc với các dải mỡ (fatty streaks) và tế bào cơ trơn. Tế bào cơ trơn tự hủy (apoptosis) và cùng với sự thâm nhiễm của đại thực bào chuyển dải mỡ thành mảng xơ vữa. Lipoprotein-cholesterol mật độ thấp (LDL-C) bị oxýt hóa, được các đại thực bào thu nhận (foam cells) gây hoại tử tế bào làm tiết ra nhiều cytokines của phản ứng viêm. LDL-C oxýt hóa gây rối lọan chức năng nội bì, tăng phản ứng viêm và miễn dịch, tăng kết tụ tiểu cầu góp phần làm cho mảng xơ vữa mất ổn định. Khi lòng động mạch bị hẹp 70% sự nuôi dưỡng cơ tim bị giảm, khi chỉ hẹp 50% nhưng có chảy máu ở dưới mảng xơ vữa khiến cho chúng bị nứt rạn, làm tắc mạch đột ngột gây ra hội chứng động mạch vành cấp.
Từ những năm 1960 các nước công nghiệp hóa đã cố gắng giáo dục dân chúng, bắt đầu từ các cháu bé về dinh dưỡng và vận động, đồng thời tìm cách phòng ngừa và điều trị biến chứng của xơ vữa động mạch, đến nay ta đã có nhiều thuốc hạ cholesterol hữu hiệu và an toàn mà giá ngày càng rẻ hơn.
2). Suy tim-
Suy tim là hội chứng lâm sàng do nhiều nguyên nhân làm cho tim không cung ứng được nhu cầu tưới máu của các mô. Có suy tim tâm thu và suy tim tâm trương. Nhân trường hợp này ta đề cập đến suy tim tâm thu do rối loạn chức năng thất trái. Sự tưới máu mô giảm làm tăng tiết catecholamines; catecholamines làm tăng sự co bóp và tăng nhịp tim do đó tăng cung lượng. Catecholamines cũng tăng tiết renin và họat hóa hệ thống renin angiotensin aldosterone. Nhưng catecholamines cũng làm tăng sự thiếu máu cơ tim, dễ gây loạn nhịp, trực tiếp gây độc đối với tế bào cơ tim và dẫn đến tái tạo hình cơ tim (remodeling). Sự họat hóa hệ thống renin angiotensin càng làm tăng sự co mạch, giữ nước và muối khoáng, gây rối lọan chức năng nội bì và xơ hóa bộ phận. Các thụ thể nhạy với áp lực và áp suất thẩm thấu làm tăng tiết vasopressin khiến tăng sự tái hấp thu nước ở ống thận. Endothelin, một chất co mạch nội sinh tăng; các chất cytokines gây viêm cũng tăng góp phần tạo ra suy mòn tim (cardiac cachexia) và làm cho tế bào cơ tim tự hủy (apoptosis). Tình trạng này tiếp diễn làm cho tâm thất giãn nở, tăng sức căng ở thành tâm thất, gây thiếu máu dưới nội tâm mạc, hở van hai lá, sung huyết tuần hoàn phổi, giảm co bóp cơ tim và tử vong.
Chẩn đoán dựa vào lâm sàng, phân loại chức năng theo bảng phân loại của hội tim học New York, xác định bằng đo phân suất tống máu thất trái (Ejection Fraction) và nếu cần, kích thích tố thải Natri (Brain Natriuretic Peptides).
3). Điều trị-
Điều trị suy tim do rối lọan chức năng thất trái nhằm ngăn cản tác dụng bất lợi do các phản ứng của hệ thống thần kinh-nội tiết gây ra. Bệnh nhân phải thay đổi cách sinh họat như ăn giảm muối, hạ mỡ, bỏ thuốc lá, tập luyện nhẹ nhàng, uống thuốc đầy đủ và theo dõi định kỳ... Tất cả các bệnh nhân đều phải dùng thuốc ức chế men chuyển và chẹn bêta. Thông thường nên bắt đầu bằng ức chế men chuyển, thêm chẹn bêta khi ổn định hơn. Bao giờ cũng bắt đầu bằng liều nhỏ nhất rồi tăng dần mỗi 2 tuần để đạt liều tối đa mà bệnh nhân có thể dung nạp được. Khi dùng ức chế men chuyển cần theo dõi chức năng thận và nồng độ potassium.
Các thuốc ức chế thụ thể angiotensin không có lợi hơn, chỉ dùng khi bệnh nhân không dung nạp được ức chế men chuyển. Tất cả các bệnh nhân suy tim do rối lọan chức năng thất trái ổn định cần được điều trị bằng thuốc chẹn bêta trừ khi có chống chỉ định; tiểu đường, bệnh nghẹt phổi mãn, bệnh động mạch ngoại biên không phải là chống chỉ định tuy nhiên bệnh nhân bị co thắt phế quản nặng và hạ huyết áp không dung nạp được chẹn bêta. Bệnh nhân suy tim loại IV theo bảng phân loại của hội tim học New York nếu ổn định có thể dùng chẹn bêta. Ba thuốc đã được công nhận là carvedilol, metoprolol succinate và bisoprolol vì có tác dụng chống lọan nhịp, chống thiếu máu cơ tim, chống tái tạo hình và chống tế bào tự hủy. Thuốc chẹn bêta giảm sự tiêu thụ oxy vì giảm nhịp tim. Digoxin là chất diều hòa thần kinh-nội tiết, ức chế men Na+,K+-ATPase, tăng co bóp cơ tim, giảm tiết giao cảm và ức chế tiết renin. Digoxin giảm sự nhập viện nhưng không giảm tử vong. Liều thông thường là 0.125mg/ngày, cần giữ nồng độ huyết tương dưới 1ng/ml nhất là ở phụ nữ.
Nhiều bệnh nhân suy tim có một mức độ sung huyết nên cần dùng lợi tiểu. Thuốc thường dùng là lợi tiểu tác dụng trên quai Henle, có thể thêm thiazide nếu cần. Lợi tiểu làm giảm triệu chứng nhưng không giảm tử vong và có thể tăng urê trong máu cũng như hạ kali, gây kiềm huyết và tăng rối lọan nội tiết-thần kinh. Có thể thêm thuốc kháng aldosterone sau khi đã dùng những phương tiện trên ở những bệnh nhân suy tim tiến triển nhưng cần theo dõi potassium và chức năng thận, không dùng kháng aldosterone khi creatinin trên 2.5mg/dl. Kháng aldosterone ngừa ứ nuớc và muối, rối lọan chức năng nội bì và xơ hóa cơ tim. Có thể kết hợp hydralazine và nitrate nếu bệnh nhân không dung nạp được ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin. Các thuốc ức chế calci không có lợi, các thuốc tác dụng nhanh có chống chỉ định vì gây rối lọan thần kinh-nội tiết, tăng tử vong. Các thuốc thuộc nhóm dihydropyridine như amlodipine có thể được dùng để chữa cao huyết áp và cơn đau thắt ngực ở bệnh nhân suy tim. Khoảng 50% bệnh nhân suy tim chết đột ngột vì rối lọan nhịp do đó có chỉ định đặt máy phá rung tự động ở những bệnh nhân suy tim mà EF dưới 35% hoặc đã bị ngưng tim do lọan nhịp. Điều trị tái đồng bộ hóa (cardiac resynchronization) ở những bệnh nhân suy tim lọai III-IV có EF dưới 35% và QRS rộng trên 120 ms giúp tăng co bóp tâm thất và giảm triệu chứng hở van hai lá.
Suy tim là một bệnh có dự hậu xấu nhưng lại có thể ngừa được nếu điều trị tốt các nguyên nhân gây suy tim như cao mỡ, cao huyết áp...Cần giáo dục quần chúng để sống theo sự hiểu biết khoa học hơn là theo thói quen và tin tưởng ở những điều không có căn cứ.
3 nhận xét:
Cám ơn thầy về bệnh án này, em xin có một vài ý kiến như sau:
1. Có thể bệnh nhân này không bị Hen phế quản mà bị suy tim nhưng không được chẩn đoán chính xác. Em ko thấy nói gì về HPQ ở phần điều trị bệnh nhân này?
2. Em không biết tại sao dùng amiodaron ở bệnh nhân này?
4.Em không biết chỉ định đặt bóng dội ngược nội động mạch chủ ở bệnh nhân này có đúng chỉ định không?
thầy đã chuyển thắc mắc của em cho thầy Đích trả lời. Nặc Danh đón xem
"Vạn bệnh vào từ miệng" - Hải Thượng Lãn Ông Lê Hữu Trác-Ông tổ ngành y Việt Nam (1720-1791)
Nên khi chữa bệnh nên dặn dò bệnh nhân nghiêm tú xác ăn uống những đồ ăn có lợi cho mau khỏi bệnh cà và kiên quyết không ăn, uống, sinh hoạt những gì có ảnh hưởng xấu tới bệnh. Có cả hai điều này mới như song kiếm hợp bích để có thể giúp bệnh nhân mau chóng khỏi bệnh và không tái phát.
Đăng nhận xét