Vui sống mỗi ngày @ blog: mời các bạn
sinh viên y khoa tham khảo bài viết rất hay về Y Học Lâm Sàng cuả bác sĩ Nguyễn Văn Đích, một người thầy cuả tôi
từ trước năm 1975, hiện đang sống và làm việc tại Mỹ.
Xem lại trường hợp bệnh
lý (đã post trong tháng 8 – 2012)
Ông NXH 65 tuổi có cholesterol toàn phần 309 mg/dl từ 15 năm nhưng không điều trị. Ông làm việc tại một hãng sản xuất máy lạnh, không hút thuốc lá, không bị tiểu đường, không mập, chỉ có tiền căn suyễn. Ông dùng thuốc giãn phế quản dạng hít để điều trị suyễn ngoài ra chỉ dùng các phương ngoại như tỏi, xông hơi, dầu gió, canh dưỡng sinh, đắp gừng...
Trong những năm gần đây ông bị khó thở nhiều hơn, vẫn tự điều trị như suyễn. Mấy ngày trước nhập viện, ông phải ngồi thở ban đêm, chân phù, cuối cùng chịu đi cấp cứu. Thăm khám cho thấy bệnh nhân khó thở ngồi, tĩnh mạch cổ nổi, mạch 122/p áp huyết 127/90 mmHg, phổi không nghe ran, tim nhanh đều có tiếng ngựa phi, âm thổi tâm thu 2/6 đỉnh-nách, X quang: tim lớn toàn diện, xung huyết tuần hoàn phổi, điện tâm đồ: nhanh nhịp xoang, dạng QS ở V1-V3, r ở V4, ST thay đổi không chuyên biệt. Troponin 0.03 ng/ml, BNP 2200 pg/ml, siêu âm: tim giãn nở, thành thất trái kém họat động, hở van hai lá cơ năng, phân suất tống máu thất trái 12%. Thông tim: hẹp 99% động mạch vành trái trước. Ông được điều trị bằng đặt balloon pump counterpulsation trong động mạch chủ và giải phẫu bắc 3 cầu nối trên động mạch vành trái, được xuất viện 6 ngày sau mổ, tiếp tục amiodarone 200 mg mỗi ngày 2 lần, aspirine 325 mg, carvedilol 3.125 mg mỗi ngày 2 lần, lisinopril 2.5 mg, simvastatin 20 mg, spironolactone 25 mg và mang máy phá rung tim tự động (cardioconverter defibrillator).
Bàn luận-
Trường hợp này cho ta dịp xem lại một số vấn đề.
1). Cao mỡ-
Cholesterol trong máu cao tùy thuộc ở di truyền và dinh dưỡng. Sang thương đầu tiên là các vùng dày khu trú ở nội mạc với các dải mỡ (fatty streaks) và tế bào cơ trơn. Tế bào cơ trơn tự hủy (apoptosis) và cùng với sự thâm nhiễm của đại thực bào chuyển dải mỡ thành mảng xơ vữa. Lipoprotein-cholesterol mật độ thấp (LDL-C) bị oxýt hóa, được các đại thực bào thu nhận (foam cells) gây hoại tử tế bào làm tiết ra nhiều cytokines của phản ứng viêm. LDL-C oxýt hóa gây rối lọan chức năng nội bì, tăng phản ứng viêm và miễn dịch, tăng kết tụ tiểu cầu góp phần làm cho mảng xơ vữa mất ổn định. Khi lòng động mạch bị hẹp 70% sự nuôi dưỡng cơ tim bị giảm, khi chỉ hẹp 50% nhưng có chảy máu ở dưới mảng xơ vữa khiến cho chúng bị nứt rạn, làm tắc mạch đột ngột gây ra hội chứng động mạch vành cấp.
Từ những năm 1960 các nước công nghiệp hóa đã cố gắng giáo dục dân chúng, bắt đầu từ các cháu bé về dinh dưỡng và vận động, đồng thời tìm cách phòng ngừa và điều trị biến chứng của xơ vữa động mạch, đến nay ta đã có nhiều thuốc hạ cholesterol hữu hiệu và an toàn mà giá ngày càng rẻ hơn.
2). Suy tim-
Suy tim là hội chứng lâm sàng do nhiều nguyên nhân làm cho tim không cung ứng được nhu cầu tưới máu của các mô. Có suy tim tâm thu và suy tim tâm trương. Nhân trường hợp này ta đề cập đến suy tim tâm thu do rối loạn chức năng thất trái. Sự tưới máu mô giảm làm tăng tiết catecholamines; catecholamines làm tăng sự co bóp và tăng nhịp tim do đó tăng cung lượng. Catecholamines cũng tăng tiết renin và họat hóa hệ thống renin angiotensin aldosterone. Nhưng catecholamines cũng làm tăng sự thiếu máu cơ tim, dễ gây loạn nhịp, trực tiếp gây độc đối với tế bào cơ tim và dẫn đến tái tạo hình cơ tim (remodeling). Sự họat hóa hệ thống renin angiotensin càng làm tăng sự co mạch, giữ nước và muối khoáng, gây rối lọan chức năng nội bì và xơ hóa bộ phận. Các thụ thể nhạy với áp lực và áp suất thẩm thấu làm tăng tiết vasopressin khiến tăng sự tái hấp thu nước ở ống thận. Endothelin, một chất co mạch nội sinh tăng; các chất cytokines gây viêm cũng tăng góp phần tạo ra suy mòn tim (cardiac cachexia) và làm cho tế bào cơ tim tự hủy (apoptosis). Tình trạng này tiếp diễn làm cho tâm thất giãn nở, tăng sức căng ở thành tâm thất, gây thiếu máu dưới nội tâm mạc, hở van hai lá, sung huyết tuần hoàn phổi, giảm co bóp cơ tim và tử vong.
Chẩn đoán dựa vào lâm sàng, phân loại chức năng theo bảng phân loại của hội tim học New York, xác định bằng đo phân suất tống máu thất trái (Ejection Fraction) và nếu cần, kích thích tố thải Natri (Brain Natriuretic Peptides).
3). Điều trị-
Điều trị suy tim do rối lọan chức năng thất trái nhằm ngăn cản tác dụng bất lợi do các phản ứng của hệ thống thần kinh-nội tiết gây ra. Bệnh nhân phải thay đổi cách sinh họat như ăn giảm muối, hạ mỡ, bỏ thuốc lá, tập luyện nhẹ nhàng, uống thuốc đầy đủ và theo dõi định kỳ... Tất cả các bệnh nhân đều phải dùng thuốc ức chế men chuyển và chẹn bêta. Thông thường nên bắt đầu bằng ức chế men chuyển, thêm chẹn bêta khi ổn định hơn. Bao giờ cũng bắt đầu bằng liều nhỏ nhất rồi tăng dần mỗi 2 tuần để đạt liều tối đa mà bệnh nhân có thể dung nạp được. Khi dùng ức chế men chuyển cần theo dõi chức năng thận và nồng độ potassium.
Các thuốc ức chế thụ thể angiotensin không có lợi hơn, chỉ dùng khi bệnh nhân không dung nạp được ức chế men chuyển. Tất cả các bệnh nhân suy tim do rối lọan chức năng thất trái ổn định cần được điều trị bằng thuốc chẹn bêta trừ khi có chống chỉ định; tiểu đường, bệnh nghẹt phổi mãn, bệnh động mạch ngoại biên không phải là chống chỉ định tuy nhiên bệnh nhân bị co thắt phế quản nặng và hạ huyết áp không dung nạp được chẹn bêta. Bệnh nhân suy tim loại IV theo bảng phân loại của hội tim học New York nếu ổn định có thể dùng chẹn bêta. Ba thuốc đã được công nhận là carvedilol, metoprolol succinate và bisoprolol vì có tác dụng chống lọan nhịp, chống thiếu máu cơ tim, chống tái tạo hình và chống tế bào tự hủy. Thuốc chẹn bêta giảm sự tiêu thụ oxy vì giảm nhịp tim. Digoxin là chất diều hòa thần kinh-nội tiết, ức chế men Na+,K+-ATPase, tăng co bóp cơ tim, giảm tiết giao cảm và ức chế tiết renin. Digoxin giảm sự nhập viện nhưng không giảm tử vong. Liều thông thường là 0.125mg/ngày, cần giữ nồng độ huyết tương dưới 1ng/ml nhất là ở phụ nữ.
Nhiều bệnh nhân suy tim có một mức độ sung huyết nên cần dùng lợi tiểu. Thuốc thường dùng là lợi tiểu tác dụng trên quai Henle, có thể thêm thiazide nếu cần. Lợi tiểu làm giảm triệu chứng nhưng không giảm tử vong và có thể tăng urê trong máu cũng như hạ kali, gây kiềm huyết và tăng rối lọan nội tiết-thần kinh. Có thể thêm thuốc kháng aldosterone sau khi đã dùng những phương tiện trên ở những bệnh nhân suy tim tiến triển nhưng cần theo dõi potassium và chức năng thận, không dùng kháng aldosterone khi creatinin trên 2.5mg/dl. Kháng aldosterone ngừa ứ nuớc và muối, rối lọan chức năng nội bì và xơ hóa cơ tim. Có thể kết hợp hydralazine và nitrate nếu bệnh nhân không dung nạp được ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin. Các thuốc ức chế calci không có lợi, các thuốc tác dụng nhanh có chống chỉ định vì gây rối lọan thần kinh-nội tiết, tăng tử vong. Các thuốc thuộc nhóm dihydropyridine như amlodipine có thể được dùng để chữa cao huyết áp và cơn đau thắt ngực ở bệnh nhân suy tim. Khoảng 50% bệnh nhân suy tim chết đột ngột vì rối lọan nhịp do đó có chỉ định đặt máy phá rung tự động ở những bệnh nhân suy tim mà EF dưới 35% hoặc đã bị ngưng tim do lọan nhịp. Điều trị tái đồng bộ hóa (cardiac resynchronization) ở những bệnh nhân suy tim lọai III-IV có EF dưới 35% và QRS rộng trên 120 ms giúp tăng co bóp tâm thất và giảm triệu chứng hở van hai lá.
Suy tim là một bệnh có dự hậu xấu nhưng lại có thể ngừa được nếu điều trị tốt các nguyên nhân gây suy tim như cao mỡ, cao huyết áp...Cần giáo dục quần chúng để sống theo sự hiểu biết khoa học hơn là theo thói quen và tin tưởng ở những điều không có căn cứ.
Ông NXH 65 tuổi có cholesterol toàn phần 309 mg/dl từ 15 năm nhưng không điều trị. Ông làm việc tại một hãng sản xuất máy lạnh, không hút thuốc lá, không bị tiểu đường, không mập, chỉ có tiền căn suyễn. Ông dùng thuốc giãn phế quản dạng hít để điều trị suyễn ngoài ra chỉ dùng các phương ngoại như tỏi, xông hơi, dầu gió, canh dưỡng sinh, đắp gừng...
Trong những năm gần đây ông bị khó thở nhiều hơn, vẫn tự điều trị như suyễn. Mấy ngày trước nhập viện, ông phải ngồi thở ban đêm, chân phù, cuối cùng chịu đi cấp cứu. Thăm khám cho thấy bệnh nhân khó thở ngồi, tĩnh mạch cổ nổi, mạch 122/p áp huyết 127/90 mmHg, phổi không nghe ran, tim nhanh đều có tiếng ngựa phi, âm thổi tâm thu 2/6 đỉnh-nách, X quang: tim lớn toàn diện, xung huyết tuần hoàn phổi, điện tâm đồ: nhanh nhịp xoang, dạng QS ở V1-V3, r ở V4, ST thay đổi không chuyên biệt. Troponin 0.03 ng/ml, BNP 2200 pg/ml, siêu âm: tim giãn nở, thành thất trái kém họat động, hở van hai lá cơ năng, phân suất tống máu thất trái 12%. Thông tim: hẹp 99% động mạch vành trái trước. Ông được điều trị bằng đặt balloon pump counterpulsation trong động mạch chủ và giải phẫu bắc 3 cầu nối trên động mạch vành trái, được xuất viện 6 ngày sau mổ, tiếp tục amiodarone 200 mg mỗi ngày 2 lần, aspirine 325 mg, carvedilol 3.125 mg mỗi ngày 2 lần, lisinopril 2.5 mg, simvastatin 20 mg, spironolactone 25 mg và mang máy phá rung tim tự động (cardioconverter defibrillator).
Bàn luận-
Trường hợp này cho ta dịp xem lại một số vấn đề.
1). Cao mỡ-
Cholesterol trong máu cao tùy thuộc ở di truyền và dinh dưỡng. Sang thương đầu tiên là các vùng dày khu trú ở nội mạc với các dải mỡ (fatty streaks) và tế bào cơ trơn. Tế bào cơ trơn tự hủy (apoptosis) và cùng với sự thâm nhiễm của đại thực bào chuyển dải mỡ thành mảng xơ vữa. Lipoprotein-cholesterol mật độ thấp (LDL-C) bị oxýt hóa, được các đại thực bào thu nhận (foam cells) gây hoại tử tế bào làm tiết ra nhiều cytokines của phản ứng viêm. LDL-C oxýt hóa gây rối lọan chức năng nội bì, tăng phản ứng viêm và miễn dịch, tăng kết tụ tiểu cầu góp phần làm cho mảng xơ vữa mất ổn định. Khi lòng động mạch bị hẹp 70% sự nuôi dưỡng cơ tim bị giảm, khi chỉ hẹp 50% nhưng có chảy máu ở dưới mảng xơ vữa khiến cho chúng bị nứt rạn, làm tắc mạch đột ngột gây ra hội chứng động mạch vành cấp.
Từ những năm 1960 các nước công nghiệp hóa đã cố gắng giáo dục dân chúng, bắt đầu từ các cháu bé về dinh dưỡng và vận động, đồng thời tìm cách phòng ngừa và điều trị biến chứng của xơ vữa động mạch, đến nay ta đã có nhiều thuốc hạ cholesterol hữu hiệu và an toàn mà giá ngày càng rẻ hơn.
2). Suy tim-
Suy tim là hội chứng lâm sàng do nhiều nguyên nhân làm cho tim không cung ứng được nhu cầu tưới máu của các mô. Có suy tim tâm thu và suy tim tâm trương. Nhân trường hợp này ta đề cập đến suy tim tâm thu do rối loạn chức năng thất trái. Sự tưới máu mô giảm làm tăng tiết catecholamines; catecholamines làm tăng sự co bóp và tăng nhịp tim do đó tăng cung lượng. Catecholamines cũng tăng tiết renin và họat hóa hệ thống renin angiotensin aldosterone. Nhưng catecholamines cũng làm tăng sự thiếu máu cơ tim, dễ gây loạn nhịp, trực tiếp gây độc đối với tế bào cơ tim và dẫn đến tái tạo hình cơ tim (remodeling). Sự họat hóa hệ thống renin angiotensin càng làm tăng sự co mạch, giữ nước và muối khoáng, gây rối lọan chức năng nội bì và xơ hóa bộ phận. Các thụ thể nhạy với áp lực và áp suất thẩm thấu làm tăng tiết vasopressin khiến tăng sự tái hấp thu nước ở ống thận. Endothelin, một chất co mạch nội sinh tăng; các chất cytokines gây viêm cũng tăng góp phần tạo ra suy mòn tim (cardiac cachexia) và làm cho tế bào cơ tim tự hủy (apoptosis). Tình trạng này tiếp diễn làm cho tâm thất giãn nở, tăng sức căng ở thành tâm thất, gây thiếu máu dưới nội tâm mạc, hở van hai lá, sung huyết tuần hoàn phổi, giảm co bóp cơ tim và tử vong.
Chẩn đoán dựa vào lâm sàng, phân loại chức năng theo bảng phân loại của hội tim học New York, xác định bằng đo phân suất tống máu thất trái (Ejection Fraction) và nếu cần, kích thích tố thải Natri (Brain Natriuretic Peptides).
3). Điều trị-
Điều trị suy tim do rối lọan chức năng thất trái nhằm ngăn cản tác dụng bất lợi do các phản ứng của hệ thống thần kinh-nội tiết gây ra. Bệnh nhân phải thay đổi cách sinh họat như ăn giảm muối, hạ mỡ, bỏ thuốc lá, tập luyện nhẹ nhàng, uống thuốc đầy đủ và theo dõi định kỳ... Tất cả các bệnh nhân đều phải dùng thuốc ức chế men chuyển và chẹn bêta. Thông thường nên bắt đầu bằng ức chế men chuyển, thêm chẹn bêta khi ổn định hơn. Bao giờ cũng bắt đầu bằng liều nhỏ nhất rồi tăng dần mỗi 2 tuần để đạt liều tối đa mà bệnh nhân có thể dung nạp được. Khi dùng ức chế men chuyển cần theo dõi chức năng thận và nồng độ potassium.
Các thuốc ức chế thụ thể angiotensin không có lợi hơn, chỉ dùng khi bệnh nhân không dung nạp được ức chế men chuyển. Tất cả các bệnh nhân suy tim do rối lọan chức năng thất trái ổn định cần được điều trị bằng thuốc chẹn bêta trừ khi có chống chỉ định; tiểu đường, bệnh nghẹt phổi mãn, bệnh động mạch ngoại biên không phải là chống chỉ định tuy nhiên bệnh nhân bị co thắt phế quản nặng và hạ huyết áp không dung nạp được chẹn bêta. Bệnh nhân suy tim loại IV theo bảng phân loại của hội tim học New York nếu ổn định có thể dùng chẹn bêta. Ba thuốc đã được công nhận là carvedilol, metoprolol succinate và bisoprolol vì có tác dụng chống lọan nhịp, chống thiếu máu cơ tim, chống tái tạo hình và chống tế bào tự hủy. Thuốc chẹn bêta giảm sự tiêu thụ oxy vì giảm nhịp tim. Digoxin là chất diều hòa thần kinh-nội tiết, ức chế men Na+,K+-ATPase, tăng co bóp cơ tim, giảm tiết giao cảm và ức chế tiết renin. Digoxin giảm sự nhập viện nhưng không giảm tử vong. Liều thông thường là 0.125mg/ngày, cần giữ nồng độ huyết tương dưới 1ng/ml nhất là ở phụ nữ.
Nhiều bệnh nhân suy tim có một mức độ sung huyết nên cần dùng lợi tiểu. Thuốc thường dùng là lợi tiểu tác dụng trên quai Henle, có thể thêm thiazide nếu cần. Lợi tiểu làm giảm triệu chứng nhưng không giảm tử vong và có thể tăng urê trong máu cũng như hạ kali, gây kiềm huyết và tăng rối lọan nội tiết-thần kinh. Có thể thêm thuốc kháng aldosterone sau khi đã dùng những phương tiện trên ở những bệnh nhân suy tim tiến triển nhưng cần theo dõi potassium và chức năng thận, không dùng kháng aldosterone khi creatinin trên 2.5mg/dl. Kháng aldosterone ngừa ứ nuớc và muối, rối lọan chức năng nội bì và xơ hóa cơ tim. Có thể kết hợp hydralazine và nitrate nếu bệnh nhân không dung nạp được ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin. Các thuốc ức chế calci không có lợi, các thuốc tác dụng nhanh có chống chỉ định vì gây rối lọan thần kinh-nội tiết, tăng tử vong. Các thuốc thuộc nhóm dihydropyridine như amlodipine có thể được dùng để chữa cao huyết áp và cơn đau thắt ngực ở bệnh nhân suy tim. Khoảng 50% bệnh nhân suy tim chết đột ngột vì rối lọan nhịp do đó có chỉ định đặt máy phá rung tự động ở những bệnh nhân suy tim mà EF dưới 35% hoặc đã bị ngưng tim do lọan nhịp. Điều trị tái đồng bộ hóa (cardiac resynchronization) ở những bệnh nhân suy tim lọai III-IV có EF dưới 35% và QRS rộng trên 120 ms giúp tăng co bóp tâm thất và giảm triệu chứng hở van hai lá.
Suy tim là một bệnh có dự hậu xấu nhưng lại có thể ngừa được nếu điều trị tốt các nguyên nhân gây suy tim như cao mỡ, cao huyết áp...Cần giáo dục quần chúng để sống theo sự hiểu biết khoa học hơn là theo thói quen và tin tưởng ở những điều không có căn cứ.
Cám ơn thầy về bệnh án này, em xin có một vài ý kiến như
sau:
1. Có thể bệnh nhân này không bị Hen phế quản mà bị suy tim nhưng không được chẩn đoán chính xác. Em ko thấy nói gì về HPQ ở phần điều trị bệnh nhân này?
2. Em không biết tại sao dùng amiodaron ở bệnh nhân này?
4.Em không biết chỉ định đặt bóng dội ngược nội động mạch chủ ở bệnh nhân này có đúng chỉ định không?
1. Có thể bệnh nhân này không bị Hen phế quản mà bị suy tim nhưng không được chẩn đoán chính xác. Em ko thấy nói gì về HPQ ở phần điều trị bệnh nhân này?
2. Em không biết tại sao dùng amiodaron ở bệnh nhân này?
4.Em không biết chỉ định đặt bóng dội ngược nội động mạch chủ ở bệnh nhân này có đúng chỉ định không?
Trả lời các câu hỏi về
dùng amiodarone và đặt bóng dội ngược nội động mạch chủ.
Cảm ơn độc giả đã đặt câu hỏi. Các câu hỏi đều xác đáng.
1/ Bệnh nhân có tiền căn suyễn từ trên 30 năm (tuy không có bệnh sử về suyễn lúc còn nhỏ), ông hay bị nổi mề đay, viêm mũi dị ứng và có cơn suyễn khi sang mùa, đáp ứng với các thuốc giãn phế quản. Trong nhiều chục năm ông vẫn làm việc nặng tại một xưởng máy được, chỉ không cắt cỏ và thổi lá trong mùa thu được vì lên cơn suyễn khi tiếp xúc với phấn hoa, cỏ và mốc. Vào những tháng trước nhập viện tính chất của sự khó thở của ông thay đổ nhưng vì tự chữa nên đã nhập viện trong tình trạng suy tim nặng. Đây là môt kinh nghiệm cho những người làm lâm sàng, bao giờ cũng phải đánh giá các triệu chứng, không bao giờ tiếp nhận một dữ kiện mà không đánh giá sự xác thực của dữ kiện đó. Không phải tất cả các tình trạng khó thở đều là “suyễn”, và một người bị suyễn cũng có thể bị khó thở vì một nguyên nhân khác. Khi nhập viện bệnh nhân được bác sĩ chuyên khoa phổi khám và được điều trị giãn phế quản cùng với điều trị suy tim.
2/ Bệnh nhân bị suy tim tâm thu mất bù cấp tính do bệnh mạch vành, thất trái giãn nở, hở van hai lá cơ năng, phân suất tống máu thất trái 12-15%, khi nhập viện BNP 2200 pg/ml. Thông tim cho thấy áp suất trong động mạch chủ 89/59, áp suất trong thất trái 89/26, động mạch vành trái hẹp 95%, động mạch trái trước xuống (left anterior descending) tắc hoàn toàn (100%), động mạch vành phải hẹp 40%, động mạch vành phải là động mạch chủ yếu, thành thất trái giảm động trầm trọng, phân suất tống máu thất trái ước lượng 15%. Chẩn đoán: bệnh cơ tim thiếu máu, bệnh của động mạch vành trái, rối loạn chức năng thất trái trầm trọng, đặt bóng dội ngược nội động mạch chủ để ổn định tình trạng huyết động học. Bênh nhân được bắc 3 cầu nối (left anterior descending, diagonal artery, mid obtuse marginal artery). Trong khi mổ, phẫu thuật viên ghi nhận thất trái giãn nở trầm trọng, các mạch máu tim ngoại biên nhỏ; sau khi bắc cầu nối, chức năng thất trái cải thiện trung bình, hở van hai lá cơ năng giảm rõ rệt. Hậu phẫu không có biến chứng. Bóng dội ngược nội động mạch chủ được chấm dứt vào ngày thứ 5 sau mổ. Bênh nhân xuất viện mang áo phá rung tự động, sau đó được gắn máy phá rung tự động (Implantable Cardioverter-Defibrillator-ICD) tiếp tục uống amiodarone 200mg hai lần mỗi ngày cùng với carvedilol các thuốc khác.
3/ Bệnh nhân này đã được cứu sống nhờ cuộc mổ bắc cầu nối mạch vành nhưng tình trạng thiếu máu cơ tim lâu ngày đã gây rối loạn chức năng thất trái, làm cho bệnh nhân bị suy tim tâm thu nặng với phân suất tống máu thất trái 12-15%. Những người bị suy tim tâm thu mất bù có nguy cơ đột tử cao vì rối loạn nhịp tim, cụ thể là nhanh nhịp thất và rung thất. Nghiên cứu cho thấy nguy cơ đột tử trong một năm tăng 6.3, 10.5 và 18.6 phần trăm, tương ứng với mức độ suy tim theo bảng xếp loại ll, lll và lV của hội tim học New York. Không phải tất cả các trường hợp đột tử đều do loạn nhịp tim nhưng nhưng đột tử do loạn nhịp là biến chứng duy nhất có thể ngừa được bằng cách gắn máy phá rung tự động. Các hội tim mạch Hoa kỳ đều khuyên gắn máy phá rung tự động cho những bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu thất trái dưới 30%. Nghiên cứu chứng tỏ máy phá rung tự động hữu hiệu hơn các thuốc chống loạn nhịp. Tuy nhiên máy phá rung tự động chữa loạn nhịp nhưng không ngừa loạn nhịp. Do đó có ý kiến dùng thêm thuốc chống loạn nhịp để giảm bớt các cuộc phá rung (shock).
4/ Amiodarone là thuốc chống loạn nhịp được ưu tiên chọn lựa vì không làm tăng suy tim và ít gây loạn nhịp (less proarrhythmic) nên được dùng phụ trợ (adjunctive) với máy phá rung tự động. Dùng thuốc chống loạn nhịp phụ với máy phá rung tự động có lợi vì:
- Giảm được số lần phá rung,
- Giảm các loại loạn nhịp khác như nhanh nhịp
xoang, rung nhĩ, nhanh thất không liên tục (nonsustained
ventricular tachycardia-NSVT) gây ra các cuộc “phá rung không phù hợp”
(inappropriate shocks) ảnh hưởng đến phẩm chất đời sống của bênh nhân,
- Giảm nhịp thất trong nhanh thất do đó giảm hậu
quả của rối loạn huyết động học của nhanh thất và giúp cho sự phá rung có hiệu
quả hơn.
Vậy amiodarone đã được dùng để phụ trợ cho máy phá rung tự động.
5/ Bóng dội ngược nội động mạch chủ là phương tiện trợ giúp cơ học được dùng phổ biến để điều trị:
shock do tim (suy thất trái hoặc biến chứng cơ học của nhồi
máu cơ tim),
cơn đau thắt ngực khó trị (intractable),
cung lượng tim thấp sau mổ bắc cầu nối,
dự phòng ở bệnh nhân bị hẹp động mạch vành trái chờ giải phẫu,
thiếu máu cơ tim khó trị trong khi chờ phương pháp điều trị
khác,
loạn nhịp thất khó trị trong khi chờ phương pháp điều trị
khác.
Tác động của bóng dội ngược nội động mạch chủ là:
đẩy máu về cuống của động mạch chủ khi bóng được bơm lên
trong thời kỳ tâm trương,
giảm thể tích động mạch chủ trong thời kỳ tâm thu do đó giảm
hậu tải khi bóng xẹp lại trong thời kỳ tâm thu.
Nhiều nghiên cứu cho thấy bóng dội ngược nội động mạch chủ làm tăng lượng
máu lưu thông trong động mạch vành. Khi cơ tim thiếu máu, cơ chế tự điều khiển
làm cho mạch vành giãn nở tối đa, vì thế bóng dội ngược nội động mạch chủ tăng
lưu lượng máu đến vùng bị thiếu máu vì tăng áp lực tưới máu.
Đặt bóng dội ngược nội động mạch chủ dự phòng trước giải phẫu
bắc cầu nối đã được thực hiện ở các bệnh nhân bị hẹp động mạch vành trái, bị
suy giảm chức năng thất trái trầm trọng, bị bệnh động mạch vành lan tỏa và bị
tái giải phẫu.
Bệnh nhân này bị hẹp động mạch vành trái nặng bị suy tim tâm
thu mất bù với phân suất tống máu thất trái rất thấp nên đã được đặt bóng dội
ngược nội động mạch chủ.
Ngày 2 tháng 9 - 2012
BS Nguyễn văn Đích
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét