TRÌNH BỆNH ÁN : Một Trường Hợp Giảm Tiểu Cầu

Bác sĩ Nguyễn Văn Đích

Tình huống lâm sàng: Ta đứng trước một bệnh nhân 58 tuổi, đàn ông, tiền căn đã đi lính và đã uống rượu, sử dụng ma tuý, nay đã bỏ, tình cờ phát hiện số tiểu cầu giảm dần đã nhiều năm, không có triệu chứng, khám lâm sàng cũng không phát hiện dấu cơ thể (triệu chứng thực thể). Thuốc đang sử dụng: atenolol.

Như thường lệ, ta thường phải trả lời các câu hỏi: có đúng là giảm tiểu cầu không? Giảm tiểu cầu do cơ chế nào, ngoại biên hay trung tâm?

thrombotic thrombocytic purpura

1.- Đếm tiểu cầu dễ nhầm vì tiểu cầu dễ dính với nhau, có trường hợp “giảm tiểu cầu giả” do tiểu cầu kết tụ dưới tác dụng của chất chống đông EDTA. Bệnh nhân này đã có số tiểu cầu thấp từ nhiều năm, số tiểu cầu giảm dần nên chắc là bị giảm tiểu cầu thật.

2.- Giảm vì đời sống của tiểu cầu ngắn hơn, tức là do cơ chế ngọai biên. Giảm tiểu cầu do cơ chế ngọai biên có thể do thuốc, do cơ chế miễn dịch, do tiêu hủy ở lá lách… 

a) Bệnh nhân này không dùng thuốc gì ngoài atenolol nên có lẽ không phải do thuốc tuy nhiên cũng nên lưu ý rằng bệnh nhân có thể dùng dược thảo hoặc những thuốc bán tự do ngoài quầy và không nghĩ rằng những thứ đó là “thuốc” nên cũng phải hỏi cặn kẽ. 

b) Vì “lá lách là mồ chôn tiểu cầu” nên cần biết gan-lách thế nào. Bệnh nhân cao 176cm nặng 110 LB (50kg) thì không phải là mập nhưng chắc rằng người Mỹ để nhiều mỡ trong bụng nên khó sờ thấy lá lách. Bệnh nhân đã có một thời uống rượu nhiều, có dùng chất ma túy, tuy không nói có tiêm thuốc tĩnh mạch và truyền máu nên cũng cần biết chức năng gan, tình trạng nhiễm siêu vi viêm gan B, C và HIV, phản ứng huyết thanh tìm xơ gan còn trong vòng nghiên cứu, siêu âm gan và lá lách là xét nghiệm dễ làm. 

c) Bệnh nhân không còn uống rượu nên giảm tiểu cầu hiện nay chắc không do rượu.

d) Nguyên nhân ngọai biên khác là cơ chế miễn dịch và tự miễn do kháng thể chống lại tiểu cầu. Cần xem có hồng ban đỏ (SLE-systemic lupus erythrematosis) hay không. Ở bệnh nhân đàn ông 58 tuổi SLE thường là hiếm. 

disseminated intravascular coagulation

e) Bệnh nhân không có bệnh cảnh lâm sàng trầm trọng để nghĩ đến thrombotic thrombocytic purpura (TTP) hay đông máu nội mạch rải rácDIC-disseminated intravascular coagulation…

3.- Nguyên nhân trung tâm do tủy xương không làm ra đủ tiểu cầu do nhiễm độc hóa học và phóng xạ do hóa trị, xạ trị, và do bệnh của tủy do megakaryocyts giảm. Bệnh nhân này có hồng cầu và bạch cầu bình thường nên khả năng bị bệnh của tủy xương cũng ít. Vì bệnh nhân cũng hơi lớn tuổi và đã giảm tiểu cầu từ nhiều năm nên nếu các xét nghiệm tìm nguyên nhân ngọai biên không thấy, có thể phải làm tủy đồ (bone marrow aspiration).

4.- Nếu các xét nghiệm đều âm, sẽ nhận rằng bệnh nhân bị giảm tiểu cầu vô căn (idiopathic thrombocytopenia).

Tóm lại : ta muốn đếm tiểu cầu dùng một chất chống đông không phải là EDTA, muốn biết chức năng gan với nồng độ đạm huyết, albumin huyết, AST, ALT, GGT, PT, PTT, viêm gan siêu vi B và C, HIV, ANA, siêu âm gan lách và cuối cùng là tủy đồ