Vai trò của lactate trong dung dịch Hartmann và Lactated Ringer

by Linh H. Vo on Saturday, March 31, 2012 at 1:25pm(facebook)

Khi đi thực tập lâm sàng tại các bệnh viện, chúng ta có thể thấy một số đơn vị điều trị chính thức khuyến cáo không dùng dung dịch Hartmann (hoặc Lactated Ringer) trong điều trị nhiễm toan, thí dụ lactic acidosis, ketoacidosis… vì cho rằng truyền lactate trong các trường hợp này sẽ làm nặng thêm tình trạnh nhiễm toan, hoặc gây ra lactic acidosis. Bài viết này nhằm phân tích để làm sáng tỏ vấn đề này.

Sodium lactate: CH3 – CHOH – COONa

Lactic acid: CH3 – CHOH – COOH

Thành phần của dung dịch Hartmann và Lactated Ringer

Bảng sau đây tóm tắt thành phần của dung dịch Hartman và dung dịch Lactated Ringer.

Nói chung các dung dịch này có các chất điện giải cũng “giống giống” với huyết thanh, trừ nồng độ sodium (Na) “hơi thấp” và nồng độ lactate khá cao để đảm bảo tính đẳng trương và trung hoà về điện.

Vì hai dung dịch này có thành phần và nồng độ các thành phần gần giống nhau nên những bàn luận về dung dịch Hartmann có thế áp dụng cho dung dịch Lactated Ringer. Nhằm mục đích ngắn gọn, bài viết này chỉ đề cập đến dung dịch Hartmann.

Tóm tắt sự chuyển hóa của lactic acid trong cơ thể

Lactic acid được tạo ra từ sự chuyển hóa của pyruvic acid. Một người trưởng thành trung bình tạo ra lactic acid ở mức15-20 mmol/kg/ngày, chủ yếu từ glucose qua glycolytic pathway hoặc từ sự khử amin của alanine.

Lactic acid nhanh chóng được đệm một phần bởi HCO3- ngoại bào, tạo ra lactate:

CH3 – CHOH – COOH + NaHCO3 --> Na+ lactate- + H2CO3 --> CO2 + H2O

Trong gan và một phần trong thận, lactate được chuyển hóa trở về pyruvate, rồi được chuyển hóa tiếp thành hoặc CO2 và H2O (80%, nhờ vào pyruvate dehydrogenase) hoặc glucose (20%, nhờ pyruvate carboxylase). Cả hai quá trình này đều có thể tái tạo HCO3- đã mất trước đó trong quá trình đệm lactic acid ban đầu:

Lactate + 3O3 --> HCO3- + 2CO2 + 2H2O

2 Lactate + 2H2O + 2CO2 --> 2HCO3- + glucose

Lactate trong dung dịch Hartmann

Điều quan trọng chúng ta cần nhớ: “lactic acid là một acid nhưng lactate là một base”. Lactate trong dung dịch Hartmann là một conjugate base của lactic acid.. Khi được chuyển hóa trong gan nó sẽ tiêu thụ H+ và tạo ra rất nhiều HCO3- gây kiềm chuyển hóa.

Việc truyền lactate trong dung dịch Hartmann không bao giờ gây ra lactic acidosis bởi vì nó là một base (Na+ lactate-) chứ không phải là một acid. Khi được chuyển hóa tại gan, lactate sẽ tạo ra HCO3- chứ không phải H+.

Có thể dùng dung dịch Hartmann trong các trường hợp toan chuyển hóa không, thí dụ trong lactic acidosis, diabetic koetacidosis….?

Trước hết, chúng ta cần lưu ý những điều sau đây:

Dung dịch Hartmann có nồng độ sodium cao nên nó là một dung dịch thay thế dịch ngoại bào hiệu quả. Truyền tĩnh mạch một lượng thích hợp có thể điều chỉnh thiếu thể tích tuần hoàn nội mạch.

Lactate không thể đệm H+ (để hình thành lactic acid) ở pH sinh lý (khoảng 7.40) vì pKa (khoảng 4.0) của phản ứng quá thấp

Bình thường, lactate có thể được chuyển hóa tại gan và quá trình này tiêu thụ H+ (tương đương với sự hình thành HCO­3).

Ở bệnh nhân bị lactic acidosis, sự chuyển hóa lactate ở gan thường không đủ để chuyển hóa lượng lactate nội sinh. Do đó sự sản xuất HCO3- từ lactate ngoại sinh (qua truyền tĩnh mạch) cũng suy giảm. Vì vậy, cho đến khi sự chuyển hóa tại gan được điều chỉnh thì lactate truyền vào mới có thể được xem thành nguồn cung cấp HCO3-.

Nồng độ lactate huyết thanh là một chỉ điểm độ nặng của lactic acidosis vì mỗi lactate tương đương với một H+ được hình thành. Nếu sodium lactate (Na lactate) trong dung dịch Hartmann được truyền vào thì mức lactate đo được không còn là chỉ điểm tin cậy vì toàn bộ lactate đo được không còn phản ảnh lượng H+ tương đương được hình thành trong cơ thể.

Vì vậy, dung dịch Hartmann là một dung dịch thay thế dịch ngoại bào rất tốt để điều chỉnh tình trạng giảm thế tích. Khi tuần hoàn cải thiện, chức năng chuyển hóa lactate của gan cũng trở về bình thường. Khi đó HCO3- được hình thành và dung dịch Hartmann gián tiếp hỗ trợ điều chỉnh lactic acidosis. Tuy nhiên bản thân lactate nội sinh được chuyển hóa tại gan cũng tạo ra rất nhiều HCO3- và là yếu tố chính trong việc điều chỉnh acidosis. Nếu chuyển hóa gan không được cải thiện, lactate truyền vào sẽ ảnh hưởng đến việc sử dụng mức lactate như là một chỉ điểm mức độ nặng của lactic acidosis.

Tóm tắt

Để thay thế dịch ngoại bào, chúng ta có thể sử dụng các loại dung dịch khác mà không cần dung dịch Hartmann. Lactate trong dung dịch Hartmann không phải là một chất đệm trực tiếp(direct buffer) hiệu quả cho tình trạng nhiễm toan. Lactate trong dung dich Hartmann có tính chất đệm gián tiếp qua việc hình thành HCO3- khi nó được chuyển hóa tại gan. Tuy nhiên, khi đó lactate nội sinh lại là nguồn lactate chính để gan chuyển hóa và tham gia vào quá trình điều chỉnh tình trạng nhiễm toan. Việc truyền lactate trong tình trạng nhiễm toan không làm nặng hơn tình trạng nhiễm toan, nhưng nó có thể làm sai lạc sự diễn giải khi đo mức lactate huyết thanh để đánh giá mức độ nặng và theo dõi đáp ứng điều trị trong lactic acidosis.