TRÌNH BỆNH ÁN : Một Trường Hợp Tăng Men Gan

BS Nguyễn Văn Đích

Bệnh án:

Bà ĐTN 63 tuổi có tiền căn cao huyết áp, điều trị bằng amlodipine 5mg mỗi ngày, đến khám định kỳ vào tháng 9 năm 2009, cân nặng 50 kg, cao 152 cm, chỉ số thể khối BMI 26, huyết áp 132/79 mmHg, mạch 83/p, thăm khám cơ thể bình thường, công thức máu bình thường, tiểu cầu 189 ngàn/uL đường buổi sáng khi đói 108 mg/dl (65-99), chức năng thận bình thường, đạm huyết 7.9g/dl albumin 4.7 globulỉn 3.2 bilirubin toàn phần 0.4 alkaline phosphatase 43 U/L (33-130) AST 34 U/L (10-35) ALT 41 (6-40), cholesterol toàn phần 177 mg/dl HDL 49 LDL 106. Hepatitis A IgM âm, IgG dương, Hepatitis BS Ag, Ab âm Hepatitis C Ab âm. Siêu âm thấy nhu mô gan tăng sáng đều không có sang thương khu trú phù hợp với gan nhiễm mỡ.

Biện luận:
1). Men ALT 41 U/L ở phụ nữ là cao. ALT tương ứng với chỉ số thể khối và vỏng bụng. Tuy ALT thay đổi từ 6 đến 40 đơn vị nhưng nhiều người cho rằng ALT trên 19 đơn vi ở phụ nữ có thể coi là bất thường. Men gan tăng ở người Việt nam khiến nghĩ đến viêm gan siêu vi trước tiên nhưng bệnh nhân miễn dịch với viêm gan siêu vi A và không nhiễm viêm gan siêu vi B và C.
2). Bệnh nhân không uống rượu và cũng không dùng thuốc gì kể cả dược thảo ngoại trừ amlodipine 5mg và aspirine 81 mg mà bà đã dùng từ nhiều năm. Những thuốc gọi là “dược thảo” được tự do quảng cáo vì lợi nhuận nhiều khi lại chứa nhiều hóa chất và là hỗn hợp của nhiều chất khác nhau, không đựơc kỉem nghiệm và không biết rõ tác dụng và độc tính.
3). Viêm gan do cơ chế miễn dịch có thể xảy ra ở phụ nữ trung niên, kháng thể chống nhân ANA và chống cơ trơn SMA (anti-smooth muscle antibodies) của bệnh nhân âm tính.
4). Bệnh Wilson thường xuất hiện ở người trẻ từ 5 đến 25 tuổi, cho đến 40 tuổi, ceruloplasmin của bệnh nhân này bình thường.
5). Loại bỏ hemochromatosis vì khảo sát về chất sắt và ferritin bình thường.

Diễn tiến:
Theo dõi men gan sau 3 tháng và 6 tháng AST 20 ALT 32 và AST 50 ALT 108.
Tháng 4 2011 bệnh nhân thấy nước tiểu xậm màu, thăm khám thấy niêm mạc vàng nhẹ, thùy trái của gan sờ được khỏang 4 cm, lách không lớn, siêu âm gan không có sạn túi mật, cấu trúc gan không thay đổi, xét nghiệm Bạch cầu 6.3 ngàn, Hồng cầu 5. 7 triệu, Tiểu cầu 208 ngàn, creatinine 0.37mg/dl, đường 101mg/dl, bilirubine toàn phần 4.3 (0.2-1.2) alkaline phosphatase 92 AST 443 ALT 885. Sinh thiết gan cho thấy viêm gan mãn tính, hoại tử tế bào gan nhẹ đến trung bình, viêm gan vùng cửa, xơ hóa và thoái hóa mỡ 5% tế bào gan.

Chẩn đoán: 

Viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (nonalcoholic steatohepatitis-gọi tắt là NASH) là một thực thể lâm sàng riêng biệt có sang thương giống như viêm gan nhiễm mỡ do rượu nhưng lại xảy ra ở người không uống rượu. NASH là một bệnh ngày càng tăng, là nguyên nhân tăng men gan nhiều nhất ở Hoa kỳ. Tỉ lệ lưu hành của NASH không biết chính xác, theo một vài báo cáo có thể lên tới 20-40%. Xuất độ của NASH ở Á châu Thái Bình Dương thay đổi từ 5-30%. Theo kinh nghiệm, người Việt nam hay bị gan nhiễm mỡ.
NASH thường xẩy ra ở người lớn, mập, tiểu đường cao huyết áp, cao mỡ, nghĩa là có hội chứng biến dưỡng (metabolic syndrome) và liên hệ với tình trạng kháng insulin.
Bệnh nhân thường không có triệu chứng, đôi khi gan lớn, AST vàALT thường tăng, tỉ lệ AST/ALT nhỏ hơn 1, khác với viêm gan do rượu vì trong viêm gan do rượu tỉ lệ AST/ALT lớn hơn 2.
Chẩn đoán dựa vào siêu âm và loại trừ các nguyên nhân gây viêm gan khác. Các phương pháp định hình cho thấy nhiễm mỡ lan tỏa nhưng không xác định chẩn đoán. CT và MRI có thể xác nhận tình trạng nhiễm mỡ nhưng không đủ nhậy để phát hiện tình trạng viêm và xơ hóa. Sinh thiết gan xác định chẩn đoán nhưng vì chưa có phương pháp điều trị nên không có chỉ định ở những bệnh nhân ổn định mà AST ALT không tăng gấp 2 lần mức bình thường.
Diễn tiến: Người bị NASH có tỉ lệ sống còn thấp hơn người thường, tử vong thường do bệnh tim mạch, một số ít (chừng 14%) do bệnh gan. NASH là nguyên nhân hàng đầu gây xơ gan không rõ nguyên nhân, nhất là ở người lớn tuổi, mập, bị tiểu đường loại 2. Dự đoán trong 30 năm nữa NASH sẽ vượt quá viêm gan C, trở thành nguyên nhân hàng đầu khiến phải thay gan ở Hoa kỳ.

Theo dõi:
- Bệnh nhân có gan nhiễm mỡ nhưng không có phản ứng viêm và xơ hóa cần theo dõi mỗi năm với công thức máu, chức năng gan, thời gian prothrombin, sinh thiết lại sau 5 năm;
- Bệnh nhân NASH tức là có viêm và xơ hóa cần được theo dõi mỗi 6 tháng, sinh thiết lại mỗi 2-3 năm,
- Bệnh nhân có nhiễm mỡ nhưng từ chối sinh thiết gan cần được theo dõi mỗi năm.
Bệnh nhân này được làm sinh thiết khi bilirubin và men gan tăng, ALT tăng gấp 22 lần. 
xem thêm: trường hợp đái tháo đường + tăng men gan